Η πρόληψη του διαβήτη τύπου 1 θα οδηγούσε στο μετριασμό της ασθένειας. Οι κορυφαίοι ερευνητές του διαβήτη στον κόσμο εξήγησαν πρόσφατα πώς καινοτόμες λύσεις, όπως η σκόνη ινσουλίνης και τα προβιοτικά, θα μπορούσαν να αντιμετωπίσουν το διαβήτη τύπου 1 στα πρώτα του στάδια.

Η πρόληψη του διαβήτη τύπου 1 είναι μία από τις κορυφαίες προτεραιότητες στην έρευνα για τον διαβήτη. Ετσι, βρέθηκε στο επίκεντρο και του συνεδρίου EASD 2022. Σε μια συνεργασία μεταξύ του EASD και του Οργανισμού JDRF, η Δρ Anette-Gabriele Ziegler του Ινστιτούτου Έρευνας για τον Διαβήτη στο Helmholtz του Μονάχου και ο Δρ. Lars Stene του Κέντρου Ερευνών Διαβήτη του Όσλο συζήτησαν τις τελευταίες εξελίξεις για την πρόληψη τύπου 1 σε ένα συμπόσιο με τίτλο “Πρόληψη του διαβήτη τύπου 1, είναι δυνατόν;”. Τη συζήτηση έχει συνοψίσει το diaTtribe.org.

Νέες “λεωφόροι” για την πρόληψη του διαβήτη τύπου 1

Οι ομιλητές ξεκίνησαν συζητώντας τους τρόπους αναγνώρισης των ατόμων που κινδυνεύουν να αναπτύξουν T1D. Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια κατάσταση που το ανοσοποιητικό σύστημα του ίδιου του σώματος επιτίθεται και καταστρέφει τα κύτταρα στο πάγκρεας. Αυτά τα κύτταρα παράγουν ινσουλίνη, γνωστά ως βήτα κύτταρα. Αυτό συμβαίνει εξαιτίας αυτού που ονομάζεται αυτο-αντίσωμα.

Ένας από τους τρόπους για τον εντοπισμό δυνητικού ατόμου που κινδυνεύει να αναπτύξει διαβήτη τύπου 1 είναι ο έλεγχος για την παρουσία αυτοαντισωμάτων πριν εξαφανιστεί η παραγωγή ινσουλίνης από το σώμα. Όταν κάποιος έχει δύο ή περισσότερα αυτοαντισώματα, είναι ήδη στο στάδιο 1 του T1D. Και αυτό γιατί τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος είναι υπό επίθεση, αλλά οι εξετάσεις γλυκόζης στο αίμα του είναι ακόμα φυσιολογικές. Αυτό θα προχωρήσει στο στάδιο 2 T1D, με τα αντισώματα να εξακολουθούν να υπάρχουν, αλλά τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα αρχίζουν να αυξάνονται. Δεν είναι αρκετά αυξημένα για διάγνωση διαβήτη, αλλά υψηλότερα από το κανονικό.

Η Ziegler ανέφερε ότι υπάρχει η ελπίδα ότι σύντομα θα είναι εφικτή η καθυστέρηση του T1D χρησιμοποιώντας teplizumab, ένα φάρμακο που, σε κλινικές δοκιμές, έχει δείξει ότι καθυστερεί τη διάγνωση του τύπου 1 για δύο χρόνια. Ωστόσο, το teplizumab είναι διαθέσιμο μόνο για παιδιά ηλικίας 8 ετών και άνω και για άτομα με οικογενειακό ιστορικό T1D. Επιπλέον, το teplizumab πιθανότατα θα περιοριστεί σε άτομα στο στάδιο 2 T1D. “Δεν είναι το τέλος του ταξιδιού, αλλά η αρχή”, είπε η Ziegler.

Συζήτησε επίσης τα οφέλη του προσυμπτωματικού ελέγχου του γενικού πληθυσμού για αυτοαντισώματα. Σημείωσε ότι η έγκαιρη ανίχνευση, εκπαίδευση και παρακολούθηση, θα μπορούσε να μειώσει σημαντικά τα ποσοστά διαβητικής κετοξέωσης (DKA) που εμφανίζονται συχνά με την εμφάνιση διαβήτη.

Ο αυξημένος γενετικός κίνδυνος φαίνεται ήδη μετά τη γέννηση

Η Ziegler μίλησε για το ρόλο της πρωτογενούς πρόληψης, παρέμβασης πριν καν παραχθούν τα αυτοαντισώματα. Ερευνητές κατάφεραν να προβλέψουν την τελική ανάπτυξη αυτοαντισωμάτων αναζητώντας συγκεκριμένους δείκτες στο DNA. Σημείωσε ότι η αυτοανοσία των νησίδων κορυφώνεται αμέσως μετά τη γέννηση. Στην Ευρώπη, η Παγκόσμια Πλατφόρμα για την Πρόληψη του Αυτοάνοσου Διαβήτη είναι ένα πρόγραμμα πρωτογενούς πρόληψης. Όταν εξετάστηκαν 328.648 νεογνά, διαπιστώθηκε ότι περίπου 4.272 είχαν αυξημένο γενετικό κίνδυνο για T1D.

Η ομάδα της έχει εργαστεί σε δύο μελέτες που εξετάζουν την παρέμβαση σε αυτό το πρώιμο στάδιο. Ένα από αυτά προκαλεί ανοχή χρησιμοποιώντας σκόνη ινσουλίνης για να εκπαιδεύσει το ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτή η θεραπεία έρχεται με τη μορφή ημερήσιας από του στόματος ινσουλίνης από ηλικία 4-7 μηνών έως τριών ετών. Η αρχική δόση είναι 7,5 mg για δύο μήνες, στη συνέχεια 22,5 mg για τους επόμενους δύο μήνες και στη συνέχεια 67,5 mg μέχρι την ηλικία των 3 ετών. Αυτά τα παιδιά είχε παρακολούθηση μέχρι την ηλικία των 6,5 ετών. Η άλλη μελέτη χρησιμοποιεί την καθημερινή χορήγηση του B. infantis, ενός προβιοτικού που χρησιμοποιείται για να επηρεάσει το μικροβίωμα. Σκοπός είναι η μείωση της φλεγμονής στο σώμα, η οποία μπορεί στη συνέχεια να μειώσει την αυτοανοσία.

Γονίδια εναντίον περιβάλλοντος στην ανάπτυξη του T1D

Στο δεύτερο μέρος της ομιλίας, ο Lars Stene είπε ότι η επίπτωση της T1D ποικίλλει δραματικά ανάλογα με τη χώρα. Ενώ η Φινλανδία έχει πάνω από 60 άτομα ανά 100.000 κάθε χρόνο, αυτό μειώνεται σε περίπου 3 ανά 100.000 στην Ιαπωνία. Ο Stene συζήτησε τον ρόλο της κληρονομικότητας – διακύμανσης που εξηγείται από τη γενετική.

Σημείωσε ότι η μέση κληρονομικότητα σε όλα τα ανθρώπινα χαρακτηριστικά είναι περίπου 50%, αλλά είναι υψηλότερη για ορισμένα χαρακτηριστικά. Για παράδειγμα, είναι 80% για τον Δείκτη Μάζας Σώματος. Ενώ πολλοί λένε ότι η κληρονομικότητα για το T1D είναι περίπου 50%, η απάντηση είναι πιο περίπλοκη. Σε μια μετα-ανάλυση της κληρονομικότητας του T1D, παρατήρησε ότι ποικίλλει ευρέως από πάνω από 80% έως λιγότερο από 30%.

Στη συνέχεια, ο Stene τόνισε δύο πιθανούς περιβαλλοντικούς παράγοντες κινδύνου: χαμηλή βιταμίνη D και λοιμώξεις από εντεροϊούς. Για να αξιολογήσει τον ρόλο της βιταμίνης D, ανέλυσε δύο από τις μεγαλύτερες ομάδες εγκυμοσύνης στον κόσμο. Συνολικά, 200.000 ζευγάρια μητέρας-παιδιού.

Δεν βρήκε σχεδόν καμία συσχέτιση μεταξύ της περιγεννητικής βιταμίνης D και του κινδύνου T1D. Ωστόσο, αυτό δεν αποκλείει τον ρόλο της βιταμίνης D στη μεταγεννητική φάση. Σε μια άλλη μελέτη που εξέτασε τις συγκεντρώσεις βιταμίνης D κατά την πρώιμη παιδική ηλικία, η υψηλότερη βιταμίνη D είχε ως αποτέλεσμα χαμηλότερη αυτοανοσία των κυττάρων των νησιδίων.