Τεχνητός οφθαλμικός ιστός κατασκευασμένος από βλαστοκύτταρα ασθενών και τρισδιάστατη βιοεκτύπωση θα μπορούσε να αλλάξει τον τρόπο αντιμετώπισης της ηλικιακής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας (AMD), σύμφωνα με νέα στοιχεία.

Επιστήμονες από το Εθνικό Ινστιτούτο Οφθαλμών (NEI) παρήγαγαν μια σειρά κυττάρων για να δημιουργήσουν το εξωτερικό φράγμα αίματος-αμφιβληστροειδούς, το οποίο βοηθά τους φωτοϋποδοχείς του αμφιβληστροειδούς. Κάνοντας το αυτό, οι ερευνητές μπορούν να διερευνήσουν περαιτέρω τις εκφυλιστικές ασθένειες του αμφιβληστροειδούς λόγω της απεριόριστης παροχής ιστού που προέρχεται από τον ασθενή, σύμφωνα με δημοσίευμα του diabetes.co.uk.

Ο επικεφαλής συγγραφέας Δρ Kapil Bharti είπε: “Γνωρίζουμε ότι η AMD ξεκινά από τον εξωτερικό φραγμό αίματος-αμφιβληστροειδούς. Ωστόσο, οι μηχανισμοί έναρξης και εξέλιξης της AMD σε προχωρημένα ξηρά και υγρά στάδια παραμένουν ελάχιστα κατανοητοί λόγω της έλλειψης φυσιολογικά σχετικών ανθρώπινων μοντέλων”.

Ο εξωτερικός φραγμός αίματος-αμφιβληστροειδούς σχηματίζεται από το επιθήλιο της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς (RPE) σε συνεργασία με τα χοριοειδικά τριχοειδή αγγεία. Το φράγμα απαιτεί τη συντονισμένη δράση των αντλιών και των καναλιών που μεσολαβούν στη διακυτταρική μεταφορά και των στενών συνδέσεων που μεσολαβούν στη διάχυση στον παρακυτταρικό χώρο. Η AMD σχηματίζεται όταν εναποθέσεις λιποπρωτεϊνών εμφανίζονται έξω από τη μεμβράνη, διασπώντας το RPE και πυροδοτώντας την ανάπτυξη απώλειας όρασης και εκφυλισμού φωτοϋποδοχέων.

Τεχνητός ιστός ως προοπτική για την AMD

Κατά τη διάρκεια της μελέτης, η ομάδα ακαδημαϊκών ανέμειξε τρεις τύπους ανώριμων χοριοειδικών κυττάρων σε μια υδρογέλη. Στη συνέχεια, το τζελ τυπώθηκε σε ένα βιοαποικοδομήσιμο ικρίωμα, το οποίο χρειάστηκε 42 ημέρες για να ωριμάσει πλήρως σε ένα πυκνό τριχοειδές δίκτυο.

Οι ερευνητές βρήκαν ότι ο τυπωμένος ιστός λειτουργούσε με παρόμοιο τρόπο με τον φυσιολογικό εξωτερικό φραγμό αίματος-αμφιβληστροειδούς. “Με την εκτύπωση κυττάρων, διευκολύνουμε την ανταλλαγή κυτταρικών ενδείξεων που είναι απαραίτητα για την κανονική ανατομία του εξωτερικού φραγμού αίματος-αμφιβληστροειδούς”, σημείωσε ο Δρ Bharti.

Kαι συνέχισε: “Για παράδειγμα, η παρουσία κυττάρων RPE προκαλεί αλλαγές γονιδιακής έκφρασης στους ινοβλάστες που συμβάλλουν στον σχηματισμό της μεμβράνης του Bruch – κάτι που είχε προταθεί πριν από πολλά χρόνια, αλλά δεν είχε αποδειχθεί μέχρι το μοντέλο μας”. Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο Nature Methods.