Ο καρκίνος του μαστού και ο διαβήτης τύπου 2 φαίνεται να είναι σαφώς διαφορετικές ασθένειες, με κοινά μόνο ως προς τη συχνότητα της εμφάνισής τους. Ο καρκίνος του μαστού είναι η δεύτερη πιο διαγνωσμένη κακοήθεια μετά από ορισμένους τύπους καρκίνου του δέρματος. Περίπου μία στις οκτώ γυναίκες στις ΗΠΑ θα αναπτύξει διηθητικό καρκίνο του μαστού κατά τη διάρκεια της ζωής της. Επίσης, ποσοστό μεγαλύτερο από το 10% του πληθυσμού των ΗΠΑ έχει διαβήτη, με δύο στους πέντε Αμερικανούς να αναμένεται να αναπτύξουν τη χρόνια νόσο κατά τη διάρκεια της ζωής τους.
Ωστόσο, προηγούμενη έρευνα έχει αποκαλύψει συσχετίσεις μεταξύ των δύο ασθενειών. Οι γυναίκες με διαβήτη, για παράδειγμα, έχουν 20 έως 27% αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο του μαστού. Η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει συσχετιστεί με τη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του μαστού και την κακή επιβίωση. Μελέτες πληθυσμού υποδηλώνουν ότι ο κίνδυνος διαβήτη αρχίζει να αυξάνεται δύο χρόνια μετά τη διάγνωση του καρκίνου του μαστού. Δέκα χρόνια μετά τη διάγνωση, ο διαβήτης τύπου 2 είναι 20% πιθανότερο να εμφανιστεί σε γυναίκες που επέζησαν από καρκίνο του μαστού σε σχέση με γυναίκες ίδιας ηλικίας, χωρίς όμως ιστορικό καρκίνου.
Αλλά αυτές οι επιδημιολογικές σχέσεις δεν είναι σαφείς ή οριστικές και ορισμένες μελέτες δεν έχουν βρει καμία απολύτως συσχέτιση. Σε μια νέα εργασία, που δημοσιεύεται στις 30 Μαΐου 2022 στο Nature Cell Biology, μια ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τους επιστήμονες της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια του Σαν Ντιέγκο περιγράφει έναν πιθανό βιολογικό μηχανισμό που συνδέει τις δύο ασθένειες, στις οποίες ο καρκίνος του μαστού καταστέλλει την παραγωγή ινσουλίνης που οδηγεί σε διαβήτη και η διαταραχή του ελέγχου του σακχάρου στο αίμα προάγει την ανάπτυξη του όγκου.
Ο διαβήτης τύπου 2 αλληλένδετος με άλλες ασθένειες
“Καμία ασθένεια δεν είναι νησί γιατί κανένα κύτταρο δεν ζει μόνο του”, είπε η συγγραφέας της μελέτης Shizhen Emily Wang, Ph.D., καθηγήτρια παθολογίας στο UC San Diego School of Medicine. “Σε αυτή τη μελέτη, περιγράφουμε πώς τα καρκινικά κύτταρα του μαστού επηρεάζουν τη λειτουργία των νησίδων του παγκρέατος για να τα κάνουν να παράγουν λιγότερη ινσουλίνη σε σχέση με αυτή που χρειάζεται, οδηγώντας σε υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα σε ασθενείς με καρκίνο του μαστού σε σύγκριση με γυναίκες χωρίς καρκίνο”.
Σύμφωνα με όσα γράφει δημοσίευμα του Medical Xpress, η Wang είπε ότι η μελέτη εμπνεύστηκε από την πρώιμη εργασία και την καθοδήγηση από τον Jerrold Olefsky, MD, καθηγητή ιατρικής και αναπληρωτή πρύτανη για επιστημονικές υποθέσεις στο Τμήμα Ενδοκρινολογίας και Μεταβολισμού στο UC San Diego School of Medicine. Ο Olefsky είναι συνεργάτης συγγραφέας της μελέτης με την Wang.
Εξωκυττάρια κυστίδια
Ο ένοχος, σύμφωνα με τους Wang και Olefsky, είναι τα εξωκυττάρια κυστίδια (EV) – κοίλες σφαίρες που εκκρίνονται ή αποβάλλονται από κύτταρα που μεταφέρουν DNA, RNA, πρωτεΐνες, λίπη και άλλα υλικά μεταξύ των κυττάρων.
Σε αυτή την περίπτωση, τα καρκινικά κύτταρα βρέθηκαν να εκκρίνουν microRNA-122 στα κυστίδια. Η Wang είπε ότι όταν τα κυστίδια φτάσουν στο πάγκρεας, μπορούν να εισέλθουν στα κύτταρα των νησιδίων που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ινσουλίνης, να διανείμουν το φορτίο miR-122 και να βλάψουν την κρίσιμη λειτουργία των νησίδων στη διατήρηση ενός φυσιολογικού επιπέδου γλυκόζης στο αίμα.
“Τα καρκινικά κύτταρα έχουν ένα γλυκό δόντι”, είπε ο Wang. “Χρησιμοποιούν περισσότερη γλυκόζη από τα υγιή κύτταρα για να τροφοδοτήσουν την ανάπτυξη του όγκου και αυτή ήταν η βάση για τις σαρώσεις PET στην ανίχνευση καρκίνου. Εν τω μεταξύ, στερούν αυτό το απαραίτητο θρεπτικό συστατικό από τα φυσιολογικά κύτταρα”.
Οπως αναφέρει το δημοσίευμα του Medical Xpress, η έρευνα διεξήχθη χρησιμοποιώντας μοντέλα ποντικιών, τα οποία διαπίστωσαν ότι τα σφαιρίδια ινσουλίνης βραδείας απελευθέρωσης ή ένα φάρμακο μείωσης της γλυκόζης γνωστό ως αναστολέας SGLT2 αποκατέστησε τον φυσιολογικό έλεγχο της γλυκόζης παρουσία όγκου του μαστού.
“Αυτά τα ευρήματα υποστηρίζουν μια μεγαλύτερη ανάγκη για έλεγχο και πρόληψη του διαβήτη μεταξύ ασθενών και επιζώντων με καρκίνο του μαστού”, πρόσθεσε η Wang.