Μια πειραματική θεραπεία μπορεί ουσιαστικά να αντιστρέψει τον διαβήτη τύπου 1 σε ορισμένους τύπους εργαστηριακών ποντικών, σύμφωνα με μια σειρά μελετών με επικεφαλής τους επιστήμονες του Πανεπιστημίου της Γιούτα. Η έγχυση του θεραπευτικού παράγοντα μετατρέπει κύτταρα που κανονικά ελέγχουν την παραγωγή γλυκόζης σε κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.

Οι ερευνητές λένε ότι δίνοντας στα ζώα μία δόση ενός ανθρώπινου αντισώματος που καταστέλλει τις δράσεις της γλυκαγόνης, μιας ορμόνης που εμπλέκεται στη ρύθμιση της γλυκόζης, πυροδότησε έναν αξιοσημείωτο μετασχηματισμό στο πάγκρεας, οδηγώντας σε σχεδόν επτά φορές αύξηση της μάζας των κυττάρων ινσουλίνης και την καταστολή διαβητικών συμπτωμάτων.

“Αυτά τα ζώα οδηγούνται από την απαίτηση ενέσεων ινσουλίνης στο να μην έχουν ξανά ανάγκη θεραπείας διαβήτη. Διατηρούν την κανονική γλυκόζη στο αίμα πολύ μετά τη διακοπή της θεραπείας”, λέει ο William L. Holland, Ph.D., συγγραφέας της μελέτης και επίκουρος καθηγητής Διατροφής και Ολοκληρωμένης Φυσιολογίας. “Αυτό που συνεπάγεται για εκατομμύρια ανθρώπους που έχουν διαβήτη τύπου 1 είναι ότι υπάρχει η πιθανότητα να αναγεννήσουμε τελικά τη δική τους ικανότητα παραγωγής ινσουλίνης, να αποκαταστήσουμε την κανονική ισορροπία γλυκόζης στο αίμα τους και ελπίζουμε να τους βοηθήσουμε να σημειώσουν πρόοδο προς την απαλλαγή από την ασθένεια”.

Ωστόσο, οι ερευνητές προειδοποιούν ότι απέχουν ακόμη από αυτόν τον στόχο. “Αυτή η έρευνα είναι σίγουρα πολλά υποσχόμενη, αλλά είναι πιθανότατα το πρώτο βήμα πολλών ακόμη προτού μπορέσουμε να προσδιορίσουμε εάν αυτή η προσέγγιση θα λειτουργήσει σε ανθρώπους με διαβήτη τύπου 1”, λέει ο Holland. “Έχουμε πολύ δρόμο ακόμη”.

Η γλυκαγόνη και η ινσουλίνη παράγονται από ομάδες κυττάρων στο πάγκρεας που είναι γνωστά ως νησίδες του Langerhans. Αυτές οι ορμόνες λειτουργούν παράλληλα για να διατηρήσουν τον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα. Ωστόσο, ο διαβήτης τύπου 1 διακόπτει αυτή τη διαδικασία ενεργοποιώντας το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού να επιτεθεί και να καταστρέψει κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Ως αποτέλεσμα, τα περισσότερα άτομα με διαβήτη τύπου 1 βασίζονται σε ενέσεις ινσουλίνης ή αντλίες για να επιβιώσουν.

“Μέχρι τότε, τα άτομα έχουν διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 1, πιθανότατα έχουν χάσει το 90% των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη στο σώμα τους”, λέει η E. Danielle Dean, Ph.D., που συμμετείχε στη συγγραφή της μελέτης και είναι επίκουρος καθηγήτρια μελέτης ιατρικής στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου Vanderbilt – πανεπιστήμιο που συνέβαλε στη μελέτη. “Έτσι, για να επιτύχει ένα άτομο τον έλεγχο της γλυκόζης χωρίς να θεραπευτεί με ινσουλίνη, πρέπει να ‘πεισθούν’ τα κύτταρα του σώματος που παράγουν ινσουλίνη να αυξήσουν τον αριθμό τους”.

Για να προσδιοριστεί εάν αυτό μπορεί να συμβεί, ο Holland, η Dean και οι συνεργάτες τους προκάλεσαν διαβήτη σε ποντίκια και το θάνατο των β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας. Όταν στους ίδιους ποντικούς δόθηκε ένα ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα που ονομάζεται Ab-4 το οποίο μπλοκάρει τη δέσμευση της γλυκαγόνης στο ήπαρ, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα τους κανονικοποιήθηκαν και τα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα αποκαταστάθηκαν.

Ανακαλύπτοντας βαθύτερα, οι ερευνητές παρακολούθησαν τα άλφα κύτταρα που παράγουν γλυκαγόνη χρησιμοποιώντας έναν δείκτη φθορίζουσας πρωτεΐνης που λάμπει κόκκινο. Ο αυξανόμενος αριθμός λαμπερών ερυθρών κυττάρων παρήγαγε επίσης ινσουλίνη υποδηλώνοντας ότι αυτά τα κύτταρα που παράγουν γλυκαγόνη είχαν αρχίσει να παράγουν ινσουλίνη. Αυτές οι αρχικές μελέτες πραγματοποιήθηκαν σε ποντίκια που ήταν σε θέση να αναγεννήσουν κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη χωρίς παρεμβολές από το ανοσοποιητικό σύστημα.

Στη συνέχεια, οι επιστήμονες έστρεψαν την προσοχή τους μη παχύσαρκα διαβητικά ποντίκια. Αυτά τα ζώα αναπτύσσουν αυθόρμητα τον διαβήτη επειδή το υπερβολικά επιθετικό ανοσοποιητικό τους σύστημα προκαλεί εύκολα θάνατο βήτα κυττάρων. Αυτή η κατάσταση μοιάζει πολύ με τον διαβήτη τύπου 1 στους ανθρώπους. Ωστόσο, η θεραπεία με Ab-4 αποκατέστησε την παραγωγή ινσουλίνης και την αναγέννηση άφθονου αριθμού κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας.

“Είναι ένα πολύ ενδιαφέρον εύρημα ότι η θεραπεία μας προστατεύει και αποκαθιστά τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη ακόμη και παρουσία μόνιμης ανοσοαπόκρισης”, λέει ο Holland. “Φαίνεται ότι τα ανοσοκύτταρα δεν μπορούν πλέον να σκοτώσουν τα νέα βήτα κύτταρα”.

Ωστόσο, πολλές πιθανές θεραπείες που αυξάνουν τη μάζα των β-κυττάρων σε ποντίκια δεν έχουν το ίδιο αποτέλεσμα σε ανθρώπινες νησίδες ή σε ασθενείς. Για να δουν αν θα μπορούσαν να το ξεπεράσουν, οι ερευνητές εμφύτευσαν ανθρώπινες νησίδες σε διαβητικούς ποντικούς με ανοσοανεπάρκεια. Στη συνέχεια σκότωσαν επιλεκτικά κύτταρα βήτα ποντικού, αφήνοντας μόνο τις ανθρώπινες νησίδες στη θέση τους. Η θεραπεία αυτών των ποντικών με Ab-4 ενίσχυσε τον έλεγχο της γλυκόζης και αύξησε την ποσότητα της ανθρώπινης ινσουλίνης στην κυκλοφορία του αίματος, επιβεβαιώνοντας ένα όφελος για τις ανθρώπινες νησίδες. Αυτά τα αποτελέσματα ήταν ακόμη ανιχνεύσιμα 40 ημέρες μετά τη θεραπεία.

Κάνοντας τα επόμενα βήματα, οι ερευνητές αρχίζουν να ερευνούν πώς τα κύτταρα άλφα (γλυκαγόνης) μετατρέπονται σε κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη και αποφεύγουν να υποστούν βλάβη από το ανοσοποιητικό σύστημα.

Πηγή: Medical Xpress