Είναι γνωστό εδώ και πολύ καιρό ότι το υπερβολικό βάρος σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο διαβήτη τύπου 2. Το ερώτημα “γιατί”, ωστόσο, παρέμενε λίγο πολύ μυστήριο.

Μια νέα μελέτη από ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Ουάσιγκτον στο Σεντ Λούις έριξε λίγο φως σε αυτό το μπερδεμένο ερώτημα. Εάν η περαιτέρω έρευνα επιβεβαιώσει τα ευρήματα, θα μπορούσε να σημαίνει νέες στρατηγικές για την πρόληψη ή την καθυστέρηση της εμφάνισης του διαβήτη. Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Cell Metabolism.

Ο ρόλος της παλμιτοϋλίωσης στον διαβήτη

Όπως υποδηλώνει ο τίτλος της μελέτης, η βασική διαδικασία είναι κάτι που ονομάζεται “παλμιτοϋλίωση”. Ο ορισμός της παλμιτοϋλίωσης είναι περίπλοκος και γεμάτος τεχνική γλώσσα, αλλά βασικά περιγράφει μια διαδικασία κατά την οποία λιπαρά οξέα, όπως το παλμιτικό, προσκολλώνται σε πρωτεΐνες στα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας. Τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας δημιουργούν και εκκρίνουν την ορμόνη ινσουλίνη, η οποία ρυθμίζει την ποσότητα γλυκόζης στο σώμα και η περίσσεια σωματικού λίπους διεγείρει αυτά τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα να παράγουν περισσότερη ινσουλίνη από το κανονικό. Τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης μπορούν να προκαλέσουν το σώμα να γίνει ανθεκτικό στην ινσουλίνη και επίσης μπορούν να οδηγήσουν στην αποτυχία των βήτα κυττάρων, προκαλώντας διαβήτη. Δηλαδή, η παλμιτοϋλίωση εμπλέκεται στην υπερπαραγωγή ινσουλίνης και ο διαβήτης προκύπτει όταν το παλμιτικό απομακρύνεται από τα βήτα κύτταρα.

Το υπερβολικό βάρος σχετίζεται με τον διαβήτη

Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι τα άτομα με διαβήτη είχαν έλλειψη σε ένα ένζυμο που καθαρίζει το παλμιτικό οξύ από τα βήτα κύτταρα. Σύμφωνα με τον επικεφαλής συγγραφέα, Clay F. Semenkovich, τα άτομα με διαβήτη “υπερεκκρίνουν ινσουλίνη επειδή αυτή η διαδικασία πάει στραβά και δεν μπορούν να ρυθμίσουν κατάλληλα την απελευθέρωση ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα. Η ρύθμιση της απελευθέρωσης ινσουλίνης ελέγχεται εν μέρει από αυτή τη διαδικασία παλμιτοϋλίωσης”. Η ομάδα του Dr. Semenkovich κατασκεύασε γενετικά ένα ποντίκι που δεν είχε ένα ένζυμο που ονομάζεται APT1. Σίγουρα, το ποντίκι εμφάνισε διαβήτη.

Το … ξεμπέρδεμα του ρόλου που παίζει η παλμιτοϋλίωση στη μειωμένη λειτουργία του APT1 ώθησε τους ερευνητές, σε συνεργασία με το Κέντρο Ανακάλυψης Φαρμάκων του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον, να ξεκινήσουν μια αναζήτηση για να βρουν κάτι που μπορεί να ενισχύσει τη δράση του APT1. Σύμφωνα με τον συγγραφέα “βρήκαμε πολλά υποψήφια φάρμακα. Πιστεύουμε ότι αυξάνοντας τη δραστηριότητα του APT1, θα μπορούσαμε να αντιστρέψουμε αυτή τη διαδικασία και ενδεχομένως να αποτρέψουμε τα άτομα που διατρέχουν κίνδυνο να εξελιχθούν σε διαβήτη…. Αν μπορούσαμε να επέμβουμε πριν αναπτύξουν πραγματικά διαβήτη, θα μπορούσαμε να αποτρέψουμε σημαντικά προβλήματα υγείας – όπως καρδιακές παθήσεις, χρόνια νεφρική νόσο, νευρική βλάβη, απώλεια όρασης και άλλα προβλήματα – σε μεγάλο αριθμό ανθρώπων”.

Με πληροφορίες από Diabetes Self – Management