Η αύξηση μιας πρωτεΐνης συμπυκνωμένης σε καστανό λίπος φαίνεται να μειώνει το σάκχαρο στο αίμα, να προάγει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και να προστατεύει από την ασθένεια του λιπώδους ήπατος αναδιαμορφώνοντας το λευκό λίπος σε μια πιο υγιή κατάσταση, σύμφωνα με νέα μελέτη που διεξήχθη από τους επιστήμονες του UT Southwestern (UTSW). Το εύρημα, που δημοσιεύθηκε στο Διαδίκτυο στο Nature Communications, θα μπορούσε τελικά να οδηγήσει σε νέες λύσεις για ασθενείς με διαβήτη και σχετικές παθήσεις.

“Αξιοποιώντας αυτό το φυσικό σύστημα, ενδέχεται να είμαστε σε θέση να βοηθήσουμε να κάνουμε τις αποθήκες λίπους πιο μεταβολικά υγιείς και ενδεχομένως να αποτρέψουμε ή να θεραπεύσουμε τον διαβήτη που σχετίζεται με την παχυσαρκία”, λέει ο επικεφαλής της μελέτης Perry E. Bickel, MD, αναπληρωτής καθηγητής εσωτερικής ιατρικής στο UTSW.

Ο διαβήτης τύπου 2 χαρακτηρίζεται από αυξημένο σάκχαρο στο αίμα και αντίσταση στην ινσουλίνη, την ορμόνη που επιτρέπει στα κύτταρα να χρησιμοποιούν σάκχαρο στο αίμα για ενέργεια. Αυτή η ασθένεια έχει συνδεθεί με την παχυσαρκία, με υπερβολικό λευκό λιπώδη ιστό (WAT) που σχετίζεται με αυξημένο σάκχαρο στο αίμα και αντίσταση στην ινσουλίνη σε ευαίσθητα άτομα. Οι άνθρωποι και άλλα θηλαστικά έχουν επίσης έναν δεύτερο τύπο λίπους, γνωστό ως καφέ λιπώδη ιστό (ΒΑΤ), ο οποίος είναι ικανός να κάψει λίπος ως τρόπο αύξησης της θερμότητας του σώματος σε κρύες θερμοκρασίες. Ο ΒΑΤ έχει διερευνηθεί ως πιθανός στόχος για απώλεια βάρους, λέει ο Bickel, αλλά μπορεί επίσης να έχει ρόλο στη βελτίωση του σακχάρου στο αίμα ανεξάρτητα από την απώλεια βάρους.

Η τωρινή μελέτη

Στη μελέτη, ο Bickel και οι συνάδελφοί του, συμπεριλαμβανομένης της Violeta I. Gallardo-Montejano, MD, εκπαιδεύτρια στο UTSW, διαπίστωσαν ότι το καφέ λίπος μπορεί να διαδραματίσει σημαντικό προστατευτικό ρόλο κατά του διαβήτη. Οι ερευνητές έκαναν αυτήν την ανακάλυψη ενώ μελετούσαν την περιλιπίνη 5 (PLIN5), μια πρωτεΐνη που επικαλύπτει σταγονίδια λιπιδίων μέσα στα κύτταρα, ιδιαίτερα του ΒΑΤ.

Όταν η ομάδα σχεδίασε γενετικά ποντίκια που έκαναν επιπλέον PLIN5 σε ΒΑΤ, τα ζώα διατήρησαν σημαντικά χαμηλότερες συγκεντρώσεις σακχάρου στο αίμα και υψηλότερη ευαισθησία στην ινσουλίνη κατά τις δοκιμές ανοχής στη γλυκόζη, σε σύγκριση με ποντίκια με φυσιολογικά επίπεδα PLIN5. Είχαν επίσης σε μικρότερο βαθμό λιπαρό ήπαρ, μια κατάσταση που σχετίζεται με διαβήτη τύπου 2.

Ψάχνοντας για τον μηχανισμό πίσω από αυτές τις θετικές αλλαγές, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι τα μιτοχόνδρια του ΒΑΤ στα γενετικά τροποποιημένα ποντίκια είχαν προσαρμοστεί για να κάψουν ακόμη περισσότερο λίπος, παρόμοιο με αυτό που παρατηρείται σε ζώα που βρίσκονται σε κρύες θερμοκρασίες. Ωστόσο, η προσαρμογή δεν ήταν αρκετή για να εξηγήσει το αποτέλεσμα μείωσης του σακχάρου στο αίμα. Κοιτάζοντας πιο κοντά, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα λευκά λιποκύτταρα ζώων που είχαν επιπλέον PLIN5 στα καφέ λιποκύτταρά τους ήταν μικρότερα και είχαν μειώσεις σε ορισμένους δείκτες φλεγμονής – αλλαγές που σχετίζονται με βελτιωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη και στο μεταβολισμό του σακχάρου.

Ο Bickel σημειώνει ότι το ΒΑΤ φαίνεται να επικοινωνεί με τον WAT με κάποιο άγνωστο τρόπο, πιθανώς στέλνοντας έναν μοριακό παράγοντα μέσω της κυκλοφορίας του αίματος όταν τα επίπεδα PLIN5 αυξάνονται μέσα σε καφέ λιποκύτταρα. “Η επόμενη ερώτηση που θέλουμε να απαντήσουμε”, λέει ο Bickel, “είναι ποιος είναι αυτός ο παράγοντας και αν μπορούμε να τον εκμεταλλευτούμε για θεραπευτικό όφελος”.