Πώς διαγιγνώσκεται ο διαβήτης κύησης – Σε τι διαφέρει από τον διαβήτη τύπου 2

άρθρο σαπουνάς διαβήτης κύησης

Γράφει για το odiavitismou.gr ο Σπύρος Σαπουνάς, Διαβητολόγος – Ενδοκρινολόγος, προϊστάμενος της Διεύθυνσης Ετοιμότητας και Απόκρισης του ΕΟΔΥ

Ως σακχαρώδης διαβήτης κύησης (ΣΔΚ) ορίζεται η διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων που διαγιγνώσκεται κατά την έναρξη ή κατά τη διάρκεια της κύησης. Απαραίτητη προϋπόθεση είναι ο αποκλεισμός διάγνωσης Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 (ΣΔ2) και σε αυτή την κατεύθυνση οι ενδοκρινολόγοι στοχεύουν στην αναζήτηση αδιάγνωστου ΣΔ2 στην αρχή της κύησης. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται τα ίδια κριτήρια με αυτά που έχουν υιοθετηθεί κι εκτός κύησης. Η έγκαιρη διάγνωση της όποιας διαταραχής του μεταβολισμού των υδατανθράκων περιορίζει την πιθανότητα επιπλοκών και συμβάλλει στην καλύτερη ρύθμιση του γλυκαιμικού δείκτη. Η συχνότητα εμφάνισης του ΣΔΚ σύμφωνα με την μελέτη HAPO είναι 18% επί του συνόλου των κυήσεων, ωστόσο αυτό μεταβάλλεται ανάλογα με τα κριτήρια που θα χρησιμοποιηθούν. Σύμφωνα με άλλες πηγές στη χώρα μας, ο ΣΔΚ διαγιγνώσκεται στο 14% των κύησεων.

Πως προκαλείται όμως η διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων;

Οι αυξημένες ενεργειακές ανάγκες της κύησης καθώς και οι ανάγκες ανάπτυξης του εμβρύου σηματοδοτούν σημαντικές αλλαγές στο μεταβολισμό των υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών των εγκύων. Στα αρχικά στάδια την κύησης υπάρχει μία αύξηση της δραστικότητας της ινσουλίνης, αλλά από τη 12η-14η εβδομάδα παρατηρείται σταδιακή μείωση της δραστικότητας ή αλλιώς, αντίσταση στην ινσουλίνη. Η προοδευτική εξέλιξη αυτού του φαινομένου οδηγεί τη δραστικότητα της ινσουλίνης στο τρίτο τρίμηνο, να είναι 30-70% μικρότερη σε σχέση με αυτή πριν την κύηση. Διάφορες ορμόνες της κύησης φαίνεται πως παίζουν ρόλο σε αυτές τις αλλαγές όπως το ανθρώπινο πλακουντιακό γαλακτογόνο (human placenta lactogen, hPL ή human chorionic somatomammotropin, HCS), η αυξητική ορμόνη του πλακούντα (placenta growth hormone), η προγεστερόνη, η λεπτίνη, η κορτιζόλη, η προλακτίνη, η χοριακή γοναδοτροπίνη αλλά και φλεγμονώδεις παράγοντες που παράγονται στον πλακούντα ή άλλους ιστούς, όπως ο παράγοντας TNF-a (tumour necrosis factor-alpha). Ο οργανισμός προκειμένου να ανταπεξέλθει σε αυτό το φαινόμενο της αντίστασης στην ινσουλίνη, αυξάνει την έκκρισή της μέχρι δύο φορές του φυσιολογικού. Έτσι παρατηρείται στην κύηση η αύξηση κατά 1,4 φορές της μάζας των β-κυττάρων του παγκρέατος.

Ουσιαστικά ο οργανισμός είναι σαν μία ζυγαριά που προσπαθεί να ισορροπήσει, έχοντας από την μία την έκκριση της ινσουλίνης και από την άλλη τις αυξημένες ανάγκες και την μείωση της δραστικότητας της ινσουλίνης στους ιστούς. Όταν διαταράσσεται αυτή η ισορροπία, τότε εμφανίζεται υπεργλυκαιμία, διαβήτης κύησης, αυξημένη ινσουλίνη στο εμβρυϊκό περιβάλλον και όλα αυτά συνεπάγονται αυξημένο κίνδυνο μακροσωμίας του εμβρύου, μελλοντικό κίνδυνο παχυσαρκίας και σακχαρώδη διαβήτη στην ενήλικο ζωή, καθώς και κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2 στην ίδια τη μητέρα.

Ποιοί είναι οι παράγοντες κινδύνου του Σακχαρώδη Διαβήτη Κύησης;

Η ανάπτυξη διαβήτη κύησης οφείλεται σε μεγάλο βαθμό σε προϋπάρχουσες μεταβολικές διαταραχές (λόγω γενετικής προδιάθεσης, περιβαλλοντικών παραγόντων) που επιτείνονται λόγω του μεταβολικού stress της κύησης. Συνοπτικά όμως είναι πιθανότερο να αναπτύξετε ΣΔΚ αν:

  • Είχατε παραπάνω κιλά πριν μείνετε έγκυος
  • Έχετε ιστορικό Σακχαρώδη Διαβήτη στην οικογένεια
  • Είχατε διαγνωσθεί με ΣΔΚ σε προηγούμενη κύηση
  • Έχετε διαγνωσθεί με Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών ή άλλη ορμονική διαταραχή
  • Είστε μεγαλύτερη των 25 ετών
  • Έχετε γεννήσει στο παρελθόν νεογνό βάρους >4500 γρ.
Πως γίνεται η διάγνωση του Σακχαρώδη Διαβήτη Κύησης;

Ένα σημείο πρόκληση όσον αφορά στον ΣΔΚ είναι ο αποκλεισμός, εφόσον υπάρχουν ενδείξεις, προϋπάρχουσας διαταραχής του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Εγώ στην εκπαίδευσή μου στο Γενικό Νοσοκομείο Αλεξάνδρα εργάστηκα με τα κριτήρια του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας και συνεχίζω και τα εφαρμόζω.

ΠΙΝΑΚΑΣ 1. Προτεινόμενα κριτήρια ΠΟΥ 2013 (IADPSG) για τη διάγνωση του ΣΔΚ

Δοκιμασία φόρτισης με γλυκόζη σε εγκύους μεταξύ 24ης-28ης εβδομάδας και διαγνωστικά κριτήρια.

Λήψη 75γρ. γλυκόζης από του στόματος.

Μέτρηση γλυκόζης πλάσματος πριν και 60 και 120 λεπτά μετά τη λήψη της γλυκόζης.

Όταν έστω και μια τιμή είναι ίση ή μεγαλύτερη από τα κατωτέρω αναφερόμενα όρια διαγιγνώσκεται ΣΔΚ.

Γλυκόζη νηστείας 92mg/dl

Γλυκόζη 60’ 180mg/dl

Γλυκόζη 120’ 153mg/gl

Ποιες είναι οι επιπλοκές του ΣΔΚ;

Οι επιπλοκές χωρίζονται σε επιπλοκές της μητέρας και του εμβρύου.

Η συνιθέστερη επιπλοκή του εμβρύου είναι η μακροσωμία, δηλαδή η γέννηση νεογνού με μεγάλο σωματικό βάρος το οποίο μπορεί να δυσκολέψει τον τοκετό-δυστοκία ώμων.. Ο μελλοντικός κίνδυνος παχυσαρκίας και σακχαρώδη διαβήτη στην ενήλικη ζωή είναι επίσης μια πολύ επικίνδυνη επιπλοκή. Τέλος τα νεογνά είναι πιθανό να εμφανίσουν υπογλυκαιμία λόγω του υπερινσουλιναιμικού περιβάλλοντος.

Όσον αφορά στις μητέρες αυξάνονται οι πιθανότητες πρόωρου τοκετού και προεκλαμψίας, εμφάνισης Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 κατά 30% όπως και ΣΔΚ σε επόμενη κύηση.

Μια πρόσφατη μελέτη ανασκόπησης βασισμένη σε 12 μελέτες πληθυσμού, οι οποίες δημοσιεύτηκαν τα τελευταία δέκα χρόνια, συνέκρινε 14,099 γυναίκες με ΣΔ1 με 4,035,373 γυναίκες από το βασικό πληθυσμό και ανέδειξε δύο με πέντε φορές αυξημένο κίνδυνο ανεπιθύμητων αποτελεσμάτων:

-Συγγενείς ανωμαλίες 5.0% έναντι 2.1% (σχετικός κίνδυνος (relative risk (RR): 2.4)

-Περιγεννητική θνησιμότητα, 2.7% έναντι 0.72%(RR:3.7)

-Πρόωρος τοκετός 25.2% έναντι 6.0%(RR:4.2)

-Μακροσωμία (Large for gestational age LGA) 54.2% έναντι 10.0%(RR:4.5)

Υπάρχει θεραπεία για τον ΣΔΚ;

Η θεραπεία εξατομικεύεται ανάλογα με το ατομικό και οικογενειακό ιστορικό, τους λοιπούς επιβαρυντικούς παράγοντες, τα συνοδά νοσήματα, το τρίμηνο της διάγνωσης καθώς και την κατάσταση του εμβρύου.

Σε κάθε περίπτωση πρέπει να αξιολογούνται όλα τα δεδομένα και να τίθενται σε θεραπεία οι γυναίκες από ενδοκρινολόγο με την ανάλογη εκπαίδευση και εμπειρία στο εν λόγω αντικείμενο.

Μετάβαση στο περιεχόμενο